1对象和方法
1 1对象均为2003 2005年于我院住院的初诊2型糖尿病患者，糖尿病诊断标准符合ADA诊断标准，空腹血糖（ FPG） > 10mmol/ L，无严重的急、慢性并发症，未接受过口服降糖药及胰岛素治疗。84例患者，随机分为两组，一组CSII组共44例，其中男26例，女18例，平均年龄48 22 14 10岁，另一组为MSII组，其中男25例，女15例，平均年龄48 64 13 86岁，两组患者年龄、性别，身高及体重无显著差异。
1 2方法全部患者住院时均测量身高、体重， FPG及餐后2h血糖（ PPG） ，并排除严重的急、慢性并发症。在严格饮食控制和适量运动基础上采用胰岛素强化治疗。CSII组患者均使用美国美敦力公司生产的MiniMed508胰岛素泵，全日胰岛素（诺和灵R）总量（体重0 5 0 8）的50以基础量形式由泵持续输入皮下，余下50按早、中、晚各1/ 3，于三餐前以追加剂量的形式输入皮下，以后根据血糖调整剂量； MSII组三餐前应用诺和灵R，睡前应用诺和灵N皮下注射。血糖监测采用血糖仪（强生公司）测定末梢血糖，每日测三餐前，三餐后2h及睡前，凌晨3时共8次血糖，血糖控制标准为FPG4 6mmol/ L， PPG6 8mmol/ L，血糖平稳至少2天以上。
1 3统计学处理数据以xs表示，两组间比较采用t标准。
2结果两组血糖均能控制达标（见1） ，但CSII组较MSII组更理想，并以空腹血糖显著，血糖达标时间明显缩短（见2） ，低血糖发生率低（见3）。
1两组治疗对血糖影响组别例数分期空腹早餐后2h午餐后2h晚餐后2h睡前凌晨3时CSII组44治疗前14 94 4 116 64 5 3 17 2 5 2 15 74 4 7 13 8 4 2 11 54 4 0治疗后6 04 1 5 7 4 2 1 6 84 2 0 7 3 1 5 6 3 1 9 6 04 1 5 MSII组40治疗前14 24 3 115 84 3 815 34 4 0 14 8 4 7 13 24 3 8 11 5 3 9治疗后6 5 1 5 7 5 2 7 7 0 2 2 7 24 1 8 6 3 1 9 6 0 1 7
2两组血糖控制达标所用平均时间（天）组别平均达标天数P CSII 8 7 3 8 < 0 01 MSII 18 6 7 5两组低血糖发生率组别例数低血糖发生例数比例（ ）CSII 44 10 23 6 MSII 40 16 40
3讨论
胰岛B细胞功能异常及胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的基本环节，目前对2型糖尿病的预防及治疗措施主要针对改善B细胞功能和解除胰岛素抵抗。胰岛素抵抗几乎贯穿于糖耐量异常（ IGT）和糖尿病的整个过程，而B细胞功能缺陷，对胰岛素抵抗的失代偿是糖尿病发病的必要条件，且在糖尿病发生后， B细胞功能呈进行性下降，其下降速度决定了糖尿病病变发展的速度。高血糖产生的葡萄糖毒性对胰岛素抵抗及B细胞功能的损害起促进作用。在2型糖尿病自然病程的早期即有胰岛B细胞功能的改变。IGT和IFG（空腹血糖受损）患者的胰岛素时相分泌低于血糖正常者。前瞻性研究提示，这种早期胰岛素分泌功能的损害可预测糖尿病的进程，是糖尿病的独立危险因素。在临床上，胰岛素治疗不应再被认为是长期口服药物联合治疗失败后的终手段，更应把它看作是为达到血糖控制目标值而宜早期应用的治疗方法。在糖尿病早期， B细胞功能损害是可逆的，因此要保护B细胞功能，延缓B细胞的衰竭就必须尽早给予严格的血糖控制，逆转高血糖对B细胞的毒性作用，使B细胞的功能得到大程度的恢复。病程越长胰岛B细胞功能恢复的可逆性就越小，到后期胰岛中大量淀粉样物质沉积，胰岛B细胞大量凋亡导致胰岛B细胞总量减少，胰岛B细胞功能衰退到一定程度，胰岛B细胞功能的恢复将是不可逆的。UKPDS提出新诊断未治疗的2型糖尿病患者平均B细胞功能已丧失50左右，这样给2型糖尿病患者使用外源性胰岛素控制血糖提供了依据。以上说明早发现、早诊断、早治疗是相当重要的。对于伴有明显高血糖的初诊的2型糖尿病患者，短期胰岛素强化治疗可以快速解除葡萄糖毒性，可使患者及时回到糖尿病病程的早期阶段，即不用任何药物，通过饮食、运动疗法获得血糖的良好控制及代谢紊乱的纠正。
CSII是能模拟生理性胰岛素分泌模式的方案，它提供24h基础输注量及餐前给予追加释放量，可在短期内获得理想的血糖控制，与MSII治疗相比， CSII治疗能更快地消除高血糖毒性，血糖控制更理想，同时低血糖发生率亦降低。
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